위염, 소화성 궤양, 속쓰림, 헬리코박터 파일로리

1. 소화성 궤양 질환 (peptic ulcer disease)

소화성 궤양 질환은 위장과 십이지장 근위부에 궤양이 반복적으로 재발하여 나타나는 만성 질환입니다. 산과 펩신은 궤양 발생에 결정적인 역할을 한다고 생각되지만 소화성 궤양의 대부분은 헬리코박터균 감염이나 진통소염제(NSAID) 사용과 직접적으로 관련이 있습니다. 위염은 위 점막의 급성 또는 만성 염증이며 다양한 병인을 가지고 있습니다. 소화불량은 지속적이거나 반복되는 상복부 통증이나 불편함을 말하며, 여러 가지 질병으로 인해 발생할 수 있고 기능적인 원인 일 수 있습니다. 단순 소화성궤양 질환은 연간 0.1%~0.3%의 발병률을 보이는 것으로 추정되며, 서구권 거주자의 약 5%~10%가 일생 중 한번 쯤은 소화성궤양을 경험합니다. 소화성궤양 질환의 주요 위험요인 중 하나인 헬리코박터 파일로리 감염은 세계적으로 가장 널리 퍼진 감염체 중 하나이며 세계 인구의 최소 50%에게 영향을 미치고 있습니다. 산업화된 국가에서 헬리코박터 파일로리 감염의 유병률은 감소하고 있는데, 이는 생활수준의 향상과 양성자 펌프 억제제(PPI) 및 항균 요법의 사용 증가로 인한 것일 수 있습니다. 이것은 미국에서 소화성 궤양 질환의 발생률 감소를 설명할 수 있지만, 저용량 아스피린과 진통소염제의 광범위한 사용으로 인해 부분적으로 상쇄될 수 있습니다. 현재 소화성 궤양 질환의 최소 5분의 1은 헬리코박터 파일로리 음성, 진통소염제 미사용 및 아스피린 미사용으로 밝혀졌습니다. 헬리코박터 하일만니, 사이토메갈로바이러스 감염, 베체트병, 졸링거-엘리슨 증후군, 크론병, 문맥압항진을 동반한 간경변과 같은 특정 의학적 질환은 소화성 궤양의 발병에 기여할 수 있습니다. 다른 위험 요인으로는 항혈소판제, 심리적 스트레스, 고령, 아프리카계 미국인 등이 있습니다.

 

2. 소화성 궤양 질환은 어떻게 발생할까?

염산과 펩신은 위 점막과 십이지장 점막을 파괴합니다. 반면, 점액과 중탄산염 이온 분비물은 점막을 보호한다. 프로스타글란딘은 점액과 중탄산염 생성을 증진시키고 점막의 혈류를 증가시켜 신진대사를 지원함으로써 점막을 보호합니다. 이러한 보호력과 파괴력 사이의 균형이 소화성 궤양 질환의 발생 여부를 결정합니다다. 헬리코박터 파일로리 균 또는 진통소염제(NSAIDs)는 대부분의 경우에 소화성 궤양의 원인인 것으로 생각됩니다. 다양한 방식에 의한 소화성 궤양의 전통적인 치료로 대부분의 궤양이 치료되긴 하지만, 헬리코박터 파일로리의 박멸은 치유를 가속화하고 궤양의 재발을 감소시키는 것으로 나타났습니다 (진통소염제와 관련 없는 질환일 경우).

 

헬리코박터 파일로리(H. pylori)는 나선형, 그람 음성, 요소분해효소를 생성하는 편모상 세균으로 점액 겔과 점막 사이에 서식합니다. 헬리코박터 파일로리의 요소분해효소, 세포독소, 프로테아제 및 기타 화합물 생산은 점액 겔을 교란시키고 조직 손상을 일으키는 것으로 생각됩니다다. 또한, 가스트린 수치 증가, 점액 및 중탄산염 생산 감소는 H.pylori 감염과 관련이 있습니다. 만성 활동성(일반적으로 무증상) 위염은 H. pylori 감염의 거의 보편적인 소견이지만, 일부 감염자에서만 소화성 궤양이 발병합니다. 대부분의 감염자들이 소화성 궤양에 걸리지 않는 이유는 분명하지 않지만, 숙주와 병원체의 특성(박테리아 균주의 다른 독성)을 포함한 다양한 요인의 상호작용을 반영할 가능성이 높습니다. 2005년, 마셜과 워렌은 위염과 소화성 궤양 질환에 대한 H.pylori의 발견으로 노벨 생리학·의학상을 수상했습니다. H. pylori는 점막 관련 림프조직 림프종의 원인물질이며, 감염을 근절하면 저등급 종양 환자의 상당 비율이 완화됩니다. 또한, H. pylori 감염은 위의 선암종의 위험인자입니다. 그러나 미국에서는 위암의 유병률이 매우 낮고 H. pylori 감염률이 높기 때문에 다른 요인들이 관련되어 있다고 생각하고 있습니다. H.pylori 감염은 철분 결핍 빈혈의 발병과 관련이 있으며, 만성 위염으로 인한 철분 흡수 감소 및 잠혈 손실을 포함한 가능한 메커니즘과 함께 철 결핍성 빈혈의 발병과 관련이 있습니다. 제균 요법과 철분을 동시에 사용하는 것이 철분만 단독으로 사용하는 것보다 헤모글로빈 수치를 더 향상시킵니다. 특발성 혈소판 감소성 자반증이 있는 일부 환자의 혈소판 수치 개선은 H. pylori 박멸과 함께 입증되었지만, 이와 관련하여 더 많은 연구가 필요할 것으로 생각됩니다.

 

진통소염제(NSAIDs)는 프로스타글란딘 합성을 억제하여 점액 및 중탄산염 생성과 점막 혈류를 감소시키므로써 궤양을 발생시킵니다. 가스트린을 분비하는 종양은 많은 산과 펩신 생성으로 궤양을 발생시키지만, 산만으로 궤양을 일으키는 경우는 거의 없습니다. 그러나 산 분비를 억제하면 궤양이 나을 수 있으며, 이 때문에 산 분비를 억제하는 것은 전통적인 궤양 치료의 기초가 됩니다. 급성 위염은 심각한 질병(예: 충격, 외상, 심한 화상, 장기 부전)에 의한 허혈 또는 약제의 직접적인 독성 영향(예: NSAIDs, 스테로이드, 담즙산)과 관련이 있을 수 있습니다. 헬리코박터 파일로리 감염은 급성 및 만성 위염을 유발합니다. 만성 위염은 또한 위벽세포를 파괴하는 자가면역 인자에 의해 발생할 수 있는데, 이는 산 생성의 손실과 내재 인자 생성의 손실을 초래하고, 이는 다시 비타민 B12의 흡수 불량을 일으켜 악성 빈혈의 원인이 됩니다.

소화불량은 여러 가지 원인이 있습니다. 소화불량증 환자의 내시경 검사 결과 소화성 궤양 질환은 10% 미만, 위식도암은 1% 미만인것으로 나타났습니다. 70% 이상이 내시경 검사에서 확실한 소견이 없으며, 이를 "기능성" 소화불량증이라고 합니다. 기능성 소화불량증 환자는 위 배출기 이상, 팽창에 대한 민감성 이상, 식사로 위가 팽창하는 능력 이상, 산 클리어런스 이상, 십이지장 이상 및 산 민감성 이상 등이 있을 수 있습니다. 또한, 위와 장, 중추신경계 사이에 아직 잘 규명되지 않은 상호작용이 있는 것으로 보이며, 이는 증상을 유발할 수 있을 것으로 생각됩니다.